A COVID-vírus utóhatásai közé tartozik az agyi köd megjelenése, amely zavarja a figyelmet, a memóriát és a gondolkodást. A vírusfertőzés után sokan tapasztalhatnak olyan kellemetlen tüneteket, mint a koncentrációs nehézségek vagy a fáradékonyság, amelyek
További kutatásokra van szükség ahhoz, hogy feltárjuk a vírus által kiváltott, hosszú távú neurológiai következményeket.
A Yale Egyetem által irányított friss kutatás során a szakértők a COVID-agyi köd és az Alzheimer-kór közötti figyelemre méltó párhuzamokat vizsgálták. Céljuk az volt, hogy feltárják, vajon a SARS-CoV-2 vírus hozzájárulhat-e Alzheimer-szerű plakkok keletkezéséhez, amelyek lehetséges magyarázatot nyújthatnak a fertőzést követő kognitív zavarokra.
Brian Hafler, a Yale School of Medicine szemész szakorvosa és a tanulmány vezető szerzője így fogalmazott: „Egyre több bizonyíték támasztja alá, hogy a COVID-19 és az agyi ködösség, amely a fertőzés után gyakran jelentkezik, között szoros kapcsolat állhat fenn.”
"Bár a COVID-19 utáni agyi ködösség mechanizmusa még nem teljesen ismert, a tudósok megállapították, hogy a SARS-CoV-2 indukálhatja az amiloid béta ( egy speciális fehérje alkotórész) felhalmozódását a központi idegrendszerben."
A retinák a központi idegrendszer szerves részét alkotják, így ez a rendszer két olyan területet kínál, amelyek klinikai szempontból a legkönnyebben elérhetők.
Korábbi kutatások rámutattak, hogy az amiloid béta fehérje felhalmozódik az Alzheimer-kórban szenvedő betegek retinájában és agyában. Ez a felfedezés azt sugallja, hogy a retinavizsgálatok hasznos és praktikus eszközként szolgálhatnak az Alzheimer-kór diagnosztizálásában és a betegség előrehaladásának követésében.
A kutatás keretében a tudósok elhunyt egyének retinájából származó szövetmintákat alkalmaztak, majd emberi őssejtekből előállított, kis méretű és háromdimenziós retinamodellek, azaz retinális organoidok kifejlesztésébe kezdtek.
Különböző, a retinális szövetben található sejttípusokat elemeztek, és a sejtmagokban található RNS-t mérték, hogy meghatározzák a különböző sejtek fehérjetermelését.
Két fehérjére összpontosítottak - a neuropilin-1-re (NRP1) és az angiotenzin-konvertáló enzim 2-re (ACE2) -, amelyeket korábban a SARS-CoV-2 által a neuronokba való behatoláshoz kihasználható lehetséges célpontként azonosítottak.
Az NRP1 jelenléte a COVID-fertőzött egyének retinális szövetének idegsejtjeiben és glia sejtjeiben azt jelzi, hogy ez a terület potenciálisan a vírusok bejutási kapuja lehet az emberi szem számára.
Azoknál az egyéneknél, akik nem tapasztaltak demenciát a múltban, de átestek COVID-fertőzésen, fokozott amiloid béta felhalmozódás figyelhető meg. Ez a jelenség gyakran olyan retinális szöveti elváltozásokat okoz, amelyek az Alzheimer-kórra jellemzőek.
Az amiloid béta szintje a retinális organoidokban is emelkedett a SARS-CoV-2 spike fehérjéjének expozíciója után, amely segít a vírusnak bejutni a gazdasejtekbe.
Amikor azonban a kutatók NRP1-gátlót adtak a keverékhez, sikerült ellensúlyozniuk az amiloid béta növekedését, amely egyébként a koronavírus spike fehérjének kitett retinális szövetben jelentkezett.
Ez arra utal, hogy az NRP1 célzása révén leküzdhetőek lehetnek a COVID neurológiai szövődményei, például az úgynevezett agyi köd. "Mechanikusan nézve az NRP1 részvétele az amiloid béta aggregációjában konkrét molekuláris célpontot jelent a jövőbeli kutatások számára" - mondja Hafler.
Tanulmányunk eredményei arra utalnak, hogy a SARS-CoV-2 vírus, különösen a spike fehérjével való érintkezés, mind az emberi retinális szövetben, mind a retinális organoidokban amiloid béta aggregátumok képződéséhez vezethet. Ez a kutatás nemcsak a COVID-19 által okozott agyi köd megértésében nyújt segítséget, hanem megerősíti azt az elképzelést is, miszerint az amiloid béta az agy védelmezője – állítja Hafler. Ezek a plakkok, amelyek régóta gyanúba keveredtek az Alzheimer-kór kialakulása kapcsán, ma már inkább a rejtett veszélyek figyelmeztető jeleinek számítanak. Az amiloid béta, amelynek funkciója még mindig nem teljesen tisztázott, szerkezetét tekintve hasonlít a jól ismert antimikrobiális peptidekhez, és egyes kutatások szerint hangsúlyos szerepe lehet az agy immunválaszában. Mivel az Alzheimer-kór gyengíti a vér-agy gátat, az amiloid béta felhalmozódása az agy azon próbálkozásának jele lehet, hogy megvédje magát a mikrobiális behatolókkal szemben.
"A kutatás megerősíti az Alzheimer-kór amiloid béta antimikrobiális hipotézisét, amely szerint az amiloid béta az agy természetes immunválaszának fontos elemévé válhat a vírusfertőzések elleni védekezés során" - állítják a szerzők. Hozzáteszik, hogy más vírusok is hasonló amiloid béta felhalmozódást okozhatnak, így a téma további vizsgálatokat igényel. Hafler és csapata jelenleg klinikai vizsgálatokat folytat, hogy feltérképezzék, vajon a COVID-19 növeli-e az Alzheimer-kór hosszú távú kockázatát.
Hafler kifejti, hogy fő törekvésük a COVID-19 hosszú távú neurológiai következményeinek elkerülése, továbbá az NRP1-gátlók és egyéb vírus-gazda interakciókat befolyásoló szerek kutatása, mint lehetséges terápiák a vírus által okozott amiloid patológia és az Alzheimer-kór megelőzésére.
